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IBM logra fabricar las primeras neuronas artificiales con tecnología de cambio de fase
Durante décadas, la ciencia ha tratado de recrear la estructura del cerebro humano, pero hasta ahora era imposible imitar su potencia y densidad con los componentes disponibles. IBM acaba de dar un paso interesante hacia el cerebro positrónico imaginado por Asimov. Ha creado neuronas artificiales funcionales mediante tecnología de cambio de fase.
No es la primera vez que IBM anuncia un avance en esta tecnología de almacenamiento no volátil (los datos no desaparecen al apagar el dispositivo) basada en cristales que alteran su estructura molecular al recibir corriente eléctrica de diferente intensidad. Recientemente la compañía logró crear memoria de cambio de fase a un coste similar al de la RAM actual.
Esquema de las neuronas artificiales de cambio de fase. Foto: IBM
Sin embargo, este nuevo avance de IBM va mucho más allá de lograr que nuestro PC funcione con más agilidad. Lo que el equipo de investigadores que la compañía mantiene en Zurich ha logrado crear son neuronas que imitan perfectamente el funcionamiento de las neuronas humanas. En lugar de una membrana con enzimas, las neuronas artificiales unen el axon y las dendritas mediante un cristal de antimonio, germanio y telurio, un material similar al que se utiliza en los discos ópticos reescribibles.
Estas neuronas de cristal que cambia su estado se parecen mucho a su contrapartida biológica. Para empezar, su tamaño puede reducirse a unos pocos nanómetros, lo que permite agrupar la suficiente cantidad de estas neuronas en un espacio lo bastante reducido.
En la primera prueba, IBM ha puesto a funcionar 500 de estas neuronas en una hilera de cinco chips compuestos de 10×10 de estas neuronas, pero el sistema es escalable. Los investigadores explican en el estudio que han publicdo en Nature que se podrían crear chips viables para comercialización de 90 nanómetros ya mismo, y que en el futuro se podría reducir hasta 14 nanómetros.
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Nueva visión de cómo el cerebro memoriza
Cada vez que se memoriza algo, en alguna parte del cerebro un pequeño filamento se desplaza hacia fuera de una neurona y forma una conexión electroquímica con una neurona vecina.
Un equipo de biólogos de la Universidad de Vanderbilt, dirigido por el Profesor Asociado de Ciencias Biológicas Donna Webb, estudia cómo se forman estas conexiones a nivel molecular y celular.
Los filamentos que hacen estas nuevas conexiones se denominan espinas dendríticas y en una serie de experimentos descritos en la edición del 17 de abril del Journal of Biological Chemistry, los investigadores informan que una proteína de señalización específica, Asef2, miembro de una familia de proteínas que regulan la migración celular y la adhesión, desempeña un papel crítico en la formación de la espina dendrítica. Esto es significativo porque Asef2 se ha relacionado con el autismo y la coocurrencia de dependencia del alcohol y depresión.
«Las alteraciones en las espinas dendríticas se asocian con muchos trastornos neurológicos y de desarrollo, como autismo, enfermedad de Alzheimer y síndrome de Down«, dijo Webb. «Sin embargo, la formación y el mantenimiento de las espinas es un proceso muy complejo que apenas estamos comenzando a entender.»
Los cuerpos celulares de las neuronas producen dos tipos de largas fibras que se tejen a través del cerebro: dendritas y axones. Los axones transmiten señales electroquímicas desde el cuerpo celular de una neurona a las dendritas de otra neurona. Las dendritas reciben las señales entrantes y los llevan al cuerpo celular. Esta es la forma en que las neuronas se comunican entre sí.
Mientras esperan señales entrantes, las dendritas producen continuamente diminutos filamentos flexibles denominados filopodios. Estos salen hacia fuera de la superficie de la dendrita y oscilan en la región entre las células en busca de los axones. Al mismo tiempo, los biólogos piensan que los axones secretan sustancias químicas de naturaleza desconocida que atraen a los filopodios.
Cuando uno de los filamentos dendríticos hace contacto con uno de los axones, comienza a adherirse y desarrollarse una espina. El axón y la espina forman las dos mitades de una unión sináptica. Nuevas conexiones como esta son la base para la formación y el almacenamiento de memoria.
El autismo se ha asociado con espinas inmaduras, que no se conectan correctamente con los axones para formar nuevas uniones sinápticas. Sin embargo, una reducción de espinas es característica de las primeras etapas de la enfermedad de Alzheimer. Esto puede ayudar a explicar por qué las personas con Alzheimer tienen problemas para formar nuevos recuerdos.
La formación de espinas está impulsado por actina, una proteína que produce microfilamentos y es parte del citoesqueleto. Webb y sus colegas mostraron que Asef2 promueve las espinas y la formación de sinapsis mediante la activación de otra proteína llamada Rac, que es conocida por regular la actividad de actina. También descubrieron que otra proteína, espinofilina, recluta Asef2 y lo guía a las espinas específicas.
«Una vez que sepamos los mecanismos involucrados, entonces podremos ser capaces de encontrar fármacos que puedan restaurar la formación de espinas en las personas que la han perdido, lo que podría devolverles su capacidad de recordar», dijo Webb.
Los coautores del estudio son los estudiantes de postgrado J. Corey Evans y Cristina Robinson y postdoctoral Mingjian Shi, del Departamento de Ciencias Biológicas y el Centro Kennedy para la Investigación sobre el Desarrollo Humano.
La investigación fue apoyada por los Institutos Nacionales de Salud subvenciones GM092914, GM008554, MH071674 y el Centro Nacional de Recursos para investigación S10RR025524. EE.UU.
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